vanadium409483

vanadium409483

Эндокринолог, люблю своих пациентов:) https://t.me/hormonichno
Пикабушница
2493 рейтинг 498 подписчиков 16 подписок 5 постов 4 в горячем
Награды:
5 лет на Пикабу Сосисочных дел мастер За космическую внимательность
472

Инсулинорезистентность, великая и ужасная (часть 2)

Всем большой привет! Рада видеть, что в полку интересующихся прибывает) сегодняшний пост - про лечение инсулинорезистентности (ИР).

1) модификация образа жизни для того, чтобы снизить избыточную массу тела и убрать стеатогепатоз (ожирение печени). Меньше кушать, больше двигаться, все как обычно) Был вопрос про дробное питание – пожалуйста, если вам удобно и легко поддерживать здоровье таким методом. Официально рекомендуется питание по методу «гарвардской тарелки» и средиземноморская диета. Что очень важно понять: мы едим не для похудения, а для здоровья. И нормальная масса тела – результат восстановленного здоровья.

2) Метформин. Препарат, который снижает ночную выработку глюкозы печенью. Также немножко помогает с обменом липидов и снижает всасывание углеводов.  Можно применять как дополнение к улучшению образа жизни, включен во все клин. рекомендации. Я обычно назначаю и смотрю через три месяца: глюкоза и пищевые привычки стали лучше – супер, продолжаем. Не помогло – надо разбираться с нарушениями пищевого поведения или искать другие причины ИР.
По результатам исследований метформин реально помогает снизить массу тела в долгосрочной перспективе. тык Нельзя применять Метформин при хронической болезни почек ст. С3б и дальше; при повышении АЛТ/АСТ более 100 ЕД/л; при острых заболеваниях. Также нежелательно пить много алкоголя совместно с приемом препарата.

3) При болезнях сердца/почек в клин. реки врываются препараты – ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера или кратко ИНГЛТ-2 (дапа-, эмпа-, ипра-, канаглифлозины). Могут применяться для улучшения функции названных выше органов и помогают снизить ИР, массу тела и улучшить здоровье печени. Выводят глюкозу с мочой. Многим женщинам не подходит из-за риска циститов и грибковых инфекций половых органов, поэтому необходима профилактика (обычно соблюдения базовой гигиены хватает).

4) Глитазоны (тиазолидиндионы или ТЛД). Применяются только при диабете, вроде как на молекулярном уровне помогают при ИР, но на практике снижается только уровень глюкозы. Есть даже данные, что масса тела только прибавляется, поэтому not approved  в большинстве случаев! тык Нежелательные препараты при проблемах с сердцем.

5) По некоторым данным, при синдроме поликистозных яичников, который тоже вызывает ИР, помогает инозитол. тык Увеличивается количество эффективных овуляций, снижается ИР, легче снизить массу тела. Отзывы местами противоречивые, но почему бы не попробовать, если не получается наладить здоровье своими силами?

6) Агонисты рецепторов глюкагонподобного пептида-1. Было много вопросов про них) Это чудодейственные препараты – лираглутид, семаглутид, дулаглутид, менее чудодейственные – эксенатид, ликсисенатид (зарегистрированы в РФ, есть и другие). Для лечения ожирения и инсулинорезистентности используется только лираглутид (Саксенда), остальное официально только при сахарном диабете 2 типа!  Суть действия кратко: очень хорошо регулирует выбросы инсулина на еду, замедляет опорожнение желудка (ощущение вечной сытости), снижает аппетит (воздействие на рецепторы в центрах голода в гипоталамусе). Крутые препараты, могут очень сильно помочь в снижении массы тела, снижают уровень глюкозы просто потрясающе. Но хочу заметить, что основной механизм в похудении – это именно влияние на аппетит, а не «сжигание жира, как в печи» пруф. Дополнительно защищают сердечно-сосудистую систему, потенциально - почки. По льготе при СД 2 типа бывают в СПб, в ЛО не бывает.

7) Сибутрамин (редуксин, голдлайн). Стоит его упомянуть, раз агонисты ГПП-1 фиг найдешь. Наверняка многие девочки лет 10-15 назад сильно интересовались этой «чудо-таблеткой». Препарат снижает аппетит через действие на мозг (по сути, похож на антидепрессанты, но на центр принятия решений по заказу пиццы действует чуть эффективнее, чем на все другие). Снижается масса тела и инсулинорезстентность. FDA (Американская организация, контролирующая препараты и пищевые продукты) не рекомендует сибутрамин людям с любыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы. У нас в стране контролируемые заболевания (например, гипертония) не противопоказание. Основные побочные эффекты – повышение давления, пульса, сухость во рту и запоры. Абсолютно точно нельзя принимать сибутрамин с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, аритмии и тд), с психическими и неврологическими расстройствами; также есть более редкие противопоказания, поэтому всегда сверяйтесь с полным списком=)

P.S. Применяйте любые препараты только после очной консультации специалиста <3

P.P.S. При необходимости связаться лично – телега vanadium409

Показать полностью
130

Инсулинорезистентность, великая и ужасная (часть 1)

  • Американская ассоциация эндокринологов приводит очень понятное определение инсулинорезистентности (далее ИР) – это состояние, при котором инсулин оказывает меньшее действие на клетки, чем ожидалось. Всё.

  • У некоторых ИР связана с наследственностью или с мутацией в определенных генах, при заболеваниях (очень часто при синдроме поликистозных яичников). У некоторых она вызывается исключительно избыточной массой тела. А у некоторых всего понемножку.

  • По диагностике. Много в комментариях пишут про индекс НОМА, определение инсулина натощак. Но это лишь косвенные показатели! Инсулин натощак может подниматься при жировой болезни печени, отражает только её ИР (печени). А индекс НОМА как раз использует в своей формуле базальный инсулин. Сейчас появляются статьи о том, что круто использовать этот индекс для раннего выявления ожирения печени. тык
    (Кратко про печень: при ИР жир любит откладываться в печени, и печень из-за жира немношк разрушается. Есть тут люди со слегка высокими АЛТ и АСТ?) В результате ИР, когда инсулина в крови много, печень синтезирует еще больше глюкозы, особенно ночью (чтобы мы не умерли во сне из-за кучи инсулина) и, тем самым, поддерживает круг ада ИР. )

  • Тоже от ААСЕ (американская ассоциация эндокринологов): в клинической практике для диагностики ИР не используется ни один лабораторный тест. Диагноз ставится на основании клинических данных и дополнительных исследований (пероральный глюкозотолерантный тест, глюкоза натощак, триглицериды). ВОЗ даже не трактует повышение уровня триглицеридов (жиры в крови) как признак ИР. тык

  • Единственный достоверный тест для определения ИР - эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест. Суть метода: в человека вводят инсулин со скоростью 1 МЕ/мин на 1 кг массы тела и вводят глюкозу для поддержания уровня гликемии около 5,5 ммоль/л. Чем меньше вводится глюкозы на эту кучу инсулина, тем больше ИР. Я ни разу не видела, как этот тест проводят – это слишком сложно. Возможно, проводят кому-то в Алмазова или в ЭНЦе.

  • В поликлинике, при соотнесении анамнеза и осмотра, для выявления ИР мы используем измерение объёма талии (ОТ) и лабораторные тесты. У бодибилдеров  ОТ не очень сработает, а у пациентов с недостаточно правильным образом жизни - вполне. Более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин – практически всегда ИР.

  • По лаборатории: глюкоза вен. 6,1 – 6,9 ммоль/л натощак и/или 7,8-11,0 ммоль/л через 2 ч после 75 г глюкозы; гликированный гемоглобин 6,0%-6,49%. Соответственно, все значения больше перечисленных – сахарный диабет 2 типа.

  • Маленько о гликированном гемоглобине и почему он крут: это показатель глюкозы за 3 мес. Эритроциты, внутри которых гемоглобин, живут ровно 3 мес, и за такой же срок весь парк эритроцитов полностью успеет обновиться. Часть гемоглобина гликируется (засахаривается): чем больше сахар в течение 3 мес, тем больше гликируется. Значение глик. гемоглобина не прямо соответствует среднем значению глюкозы – вот табличка, как интерпретировать (ССГП - среднее содержание глюкозы плазмы, HbA1C - гликированный гемоглобин)

Инсулинорезистентность, великая и ужасная (часть 1)

P.S. Про лечение завтра, а то очень много выходит)

P.P.S. При необходимости связаться лично – телега vanadium409

Показать полностью 1
473

Про сахарный диабет в целом

Всем привет! Села писать про метформин, и поняла, что без рассказа о базовых понятиях дальше будет сложновато(
Сахарный диабет — по сути, это повышение глюкозы в крови выше определённых значений. Всегда для врача будет важен уровень глюкозы в вене, многочисленные измерения глюкометром соседки/мамы не дают сразу поставить диагноз. Но спасибо тем, кто может пару раз измерить глюкозу перед походом к врачу, очень помогает понять степень нарушений)
Причины диабета определяют его типы.
1) Первый тип — когда своего инсулина нет вообще. Так получается в результате аутоиммунной реакции: собственные клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, уничтожаются нашим собственным организмом. Как мы любили говорить в универе, "этиология — хз, патогенез — хз". Генная мутация в данном случае, иногда передаётся от родителей. Компенсируется только инсулином, существует много крутых технологий для упрощения жизни.
2) Второй тип — когда инсулина может быть очень много, но организм его " не слышит". Это ооочень грубо говоря) Процесс утраты чувствительности к инсулину называется инсулинорезистентность. И это бывает не только у людей с ожирением!) могут быть дефекты молекулы инсулина, дефекты рецепторов, которые активизируются под действием инсулина, дефекты транспорта глюкозы. Причин много, на всё же основная причина — регулярное потребление вкусняшек и снижение активности, плюс генетический фактор. Бывает и без генетики.
Вообще в организме глюкоза под действием инсулина попадает в жировую, мышечную и другие ткани. При большом потреблении углеводов глюкоза попадает всё больше и больше в жировую ткань, инсулина становится всё больше и больше, рецепторы в жировой ткани теряют чувствительность к инсулину, перестают его "слышать". Это и есть инсулинорезистентность при избыточной массе тела. Глюкоза в крови становится больше, поджелудочная недоумевает и... Вырабатывает ещё больше инсулина. Рано или поздно этот механизм может привести к сахарному диабету второго типа :( в итоге печень покрывается жировой тканью и начинает производить ещё больше глюкозы в ответ на повышение инсулина в крови, от этого всего клетки поджелудочной железы могут сильно устать и перестать вырабатывать инсулин — эффект глюкозотоксичности.
Лечится немедикаментозно (физ.активность, сбалансированное питание) и медикаментозно (классов много, используем 6). Также используются инсулины в небольших дозах, если подозреваем глюкозотоксичность. Потом можно и нужно инсулины убирать!
3) Диабет типа LADA — латентный аутоиммунный диабет у взрослых. "Диабет Жигуль", как его называют пациенты с юмором) Первый тип у взрослых 30+ лет, развивается медленно. Можно на первых порах его не замечать, но симптомы начинают нарастать примерно за 6 месяцев (снижение массы тела, жажда, учащённое мочеиспускание, повышение давления, плохое заживление ран).
4) Диабет тип MODY — диабет 2 типа у молодых. Это генетически обусловленный диабет, дебют у очень молодых людей (уже 3 человека до 25 лет было у меня на приёме с этим типом, а считается большой редкостью), насчитывает аж 14 видов и преимущественно лечится таблеточками. Диагностика — только генетическое исследование, в СПб можно только в Алмазова её сделать, и то не на все виды.
5) различные виды, вызванные лекарствами, редкими генетическими синдромами и т. д.
6) панкреатогенный диабет — в результате воспаления поджелудочной железы, операций на ней. Не самый редкий тип. Т. к. поджелудочная работает плохо, инсулин она выделяет тоже плохо.
И так уже длиннопостище получился) буду рада поотвечать на вопросы)

Показать полностью
951

Поговорим про эндокринологию?

Всем пикабушникам привет! Я — врач-эндокринолог, работаю в поликлинике в Ленобласти. На волне постов про работу читала очень много комментариев под публикациями коллег о просьбах писать всякое полезное и вкусное. Долго думала начать что-то выкладывать, вот и пинок прилетел)
Сфера интересов — больше всего сахарный диабет, особенно второго типа. Не думайте, люблю лечить всë, но лечение СД 2 типа в глубинках поражает воображение. А в итоге приходится разгребать последствия осложнений и ужасного лечения чьих-то родителей, родственников. Поэтому хочется продвигать просвещение в массы)
Пишите, если что-то интересует — буду последовательно выкладывать посты. Всем мир)

342

L- тироксин и Эутирокс. Что делать с неподходящей дозой?

Если вы — счастливый обладатель гипотиреоза, вашей дозы нет в наличии в аптеке и приходится пользоваться другими дозировками — не нужно делить таблетки на капелюшки.
1) высчитываете, сколько мкг вам нужно в неделю (к примеру, ваша доза 137 мкг/сут: 137х7 = 959 мкг)
2) берете дозу, которая есть на руках ( к примеру, 100 мкг)
3) делите недельную дозу на ту, которая у вас есть (959/100 =9.59, что почти 9.5)
4) получившееся число — ваше недельное количество таблеток, то есть 9.5. Можно пару раз в неделю выпить 2 таблетки, и в третий день ещё доп. половину таблетки.

Эффект от левотироксина достаточно медленный, кончается за 1-2 недели. Симптомы явного гипотиреоза развиваются ещё дольше, до 1.5-2 мес.

Всем добра, спокойствия и левотироксина на прилавках☺
UPD: #comment_230097975

UPD к посту есть вопросы #comment_230024822

Отличная работа, все прочитано!