mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих, также малоизвестен как FRAP1) – это внутриклеточный белок имеющий сигнальные функции. Относится к протеинкиназам – подклассу ферментов киназ. Занимается модификацией других белков. Протеинкиназы, вообще, регулируют клеточный цикл, рост, разделение клеток по типам и самоуничтожение.

В клетках mTOR представлен в виде ферментных сигнальных комплексов mTORC1 (mTOR комплекса 1) и mTORC2.

mTORC1 управляет аутофагией (поеданием собственных клеточных структур), контролем трансляции (образованием новых клеточных структур), транскрипционной регуляцией и некоторыми другими функциями, связанными с клеточным ростом и выживанием.

Говоря простым языком mTORC1 – управляющая структура, влияющая на скорость анаболизма (увеличения не только мяса, но и жира тоже) да и роста вообще.

При его подавлении активизируются процессы катаболизма, что не всегда плохо, ибо утилизация старых структур в клетках тоже необходима.

Активность и мощность TOR зависит от ряда факторов:

1. Гормоны – тестостерон, инсулин, ГР и т.д. а также факторы роста – инсулиноподобный, механический

2. Наличие необходимых аминокислот: BCAA и лейцина в особенности, метионина

3. Энергетические запасы клеток и лишние калории в пище

4. Частота приёмов пищи

5. Оксидативный стресс или кислород

6. Прочие неочевидные факторы

Факторы очень неравнозначны между собой по вкладу в общее дело и могут менять свою значимость с возрастом.

1. Повышение уровня тестостерона, например, приводит к росту мышц, даже если не заниматься в спортзале, а просто лежать на диване.

Есть некоторая разница между клеточным ростом вообще и мышечной гипертрофией в частности. Если речь идёт о последней, то к факторам на неё влияющим нужно добавить креатин, локальную гипоксию и количество клеточных ядер.

Наличие свободного креатина вблизи клеточных ядер (тут всегда вспоминается Селуянов) влияет на скорость транскрипции РНК только после силовых упражнений. Иначе свободный креатин в клетке не встретить.

Локальная гипоксия или условно-коррелирующие (в случае спортивных упражнений) с ней вещи – закисление мышц или наличие большого количества свободных ионов водорода – является частью механизмов запускающих миофибриллярную гиперплазию (увеличение количества) или образование новых митохондрий в конкретно этих работающих мышечных волокнах.

Миофибриллы – мышечные белковые сократительные структуры.

Митохондрии – энергетические станции клеток, обеспечивающие выносливость и энергоэффективность скелетных мышц, а также питание внутренних органов жирами.

Гиперплазия миофибрилл и митохондрий – независимые процессы, хотя могут идти одновременно, особенно у новичков). Наверное, по этой части нужно будет запилить отдельный пост про условия роста разных мышечных волокон с нагрузками от 20% 1ПМ при статодинамике с перетяжкой кровотока жгутом до плиометрики и негативов при 105%.

Мышечные клетки многоядерные. Увеличение количества ядер также увеличит скорость синтеза белков (если все ядра получат команду на синтез белка).

При увеличении количества белковых структур внутри клетки или размера самой клетки, ей также необходимо увеличение количества своих ядер для своевременного обновления белковых структур.

Новые ядра образуются из клеток-сателлитов, а те, в свою очередь, – из стволовых (у стволовых есть общий лимит пула, правда достаточно большой).

Кроме тестостерона не найдено других факторов, влияющих на количество клеток-сателлитов и, как следствие, ядер.

После прекращения силовых тренировок эти дополнительные ядра остаются в клетках на срок больше 10 лет. Если заняться силовыми тренировками повторно, то будет намного более быстрый прогресс, чем в первый раз.

2. Многие посетители спортзала, только начав туда ходить, меняют свою диету в сторону повышения доли полноценных животных белков. Нужные аминокислоты в организме будут автоматически. BCAA принимать нет необходимости. Есть тонкости с метаболитом лейцина, но большинству людей это не нужно.

3. Энергетические запасы клеток и лишние калории. Лишние калории для мышечного роста имеют значение, прежде всего, в период реабилитации после длительного голода.

Для относительно здоровых людей энергетические запасы клеток (гликоген в клетках, глюкоза в крови) просто должны быть выше какого-то минимального уровня. Поэтому часто и возможен одновременный набор мышечный массы и потеря жировой компоненты тела. Но это будет работать только при нормальном функционировании эндокринной системы, т.е. если будет обеспечено достаточное количество анаболических гормонов в крови.

Слишком большое количество подкожного жира забирает часть анаболических гормонов из кровотока, что усугубляет ситуацию для мышечного роста.

4. Если брать человеческих детёнышей, то им нужно довольно часто питаться, чтоб нормально расти. Фактор частоты приёмов пищи тут важен. Взрослым людям (если они не балуются химией) особо без разницы - питаются они 2-3 раза в день или 6-8 – употребить 2000-3000 ккал в день совсем несложно. Это уже вопрос привычки, удобства и здоровья ЖКТ. На разгон метаболизма частота приёмов пищи уже не влияет. Есть нюанс, что два приёма пищи в день при некотором дефиците калорий не позволят обмену веществ замедлиться, в отличие от 3-6 раз дробного питания с тем же общим дефицитом калорий.

5. Оксидативный стресс или кислород. Имеются ввиду нефатальные для клеток аэробные нагрузки. Простой пример того, как это работает – велосипедисты. Тренировка: залез на велик и крутишь педали 8 часов. Там же и обедаешь. А мышцы ног растут. По крайней мере наши велосипедисты так тренировались.

Факторы, тормозящие mTOR (тоже различные по степени эффективности):

• Ограничение белка в пище, ограничение калорий (30% – уже очень значимо), кетогенная диета

• Некоторые растительные масла и рыбий жир

• Катаболические гормоны

• Физические упражнения (скорее они направляют активность комплекса в русло роста мышц и сопутствующих структур, что в виду общих ограничений человеческого тела снижает его (комплекса) ещё никуда не нацеленный свободный потенциал)

• Алкоголь, кофеин

• Аспирин и некоторые лекарства

• Некоторые антиоксиданты

• Иммунодепрессант рапамицин, давший название mTOR

Есть большая разница последствий работы mTOR в зависимости от периода жизни человека. Пока организм растёт, то каких-то минусов от высокой мощности mTOR практически не наблюдается (кроме раннего полового созревания ну и сердце может быть перегружено несколько месяцев, когда конечности слишком стремительно выросли). Подавление же mTOR в раннем возрасте повышает смертность (одно из исследований на макаках-резусах с ограничением калорий, где участвовали также и детёныши до 6 месяцев). Да и дети несознательных веганов тоже подтверждают или подтвердили бы…

Высокая мощность работы комплекса после окончания периода роста организма может способствовать и ускорять развитие таких заболеваний как: рак, диабет 2-го типа, аутоимунные и сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, атеросклероз), ожирение, нейродегенерации (болезни Альцгеймера и Паркинсона), дегенерация сетчатки и даже акне.

В случае высокой активности mTOR в среднем возрасте и позже, регулярные занятия спортом(фитнесом/физкультурой) позволяют направить эту активность в позитивное русло. Пусть лучше растут мышцы, чем гипертрофируется предстательная железа. Да и регулярная активность, вообще, полезна.

Долговременное ограничение мощности mTORC1 на приматах по результатам нескольких исследований с ограничением на 30% потребляемых калорий у макак-резусов достоверно увеличивает им длительность жизни и, в частности, активный её период. К сожалению не все исследования достаточно адекватны сами по себе. Где-то контрольную группу сделали не очень контрольной. Где-то не могли нормально интерпретировать результаты.

Не по теме: где-то, вообще, мышей кормили только одним сахарным сиропом.

На людях всё ещё более неоднозначно. С одной стороны, высокая активность mTOR – это опасно и её ограничение (у людей с избыточным весом) – обычно хорошо, а с другой – полноценных качественных исследований на людях, которые бы сказали однозначно – «жрать нужно меньше», что-то не видно. Да и побочки нехорошие вылезают. Часть исследователей, вообще, не рекомендует урезать калории людям с изначально нормальным весом.

На людях в США проводили интересный миннесотский эксперимент.

В посте ещё не приведены данные о психических проблемах участников эксперимента, а в дальнейшем они были.

В общем, для людей 50% сокращение рациона – не вариант, хотя и можно развить слух и сойти с ума.

Выводы?

Среди факторов, влияющих на рост мышц, нет никаких микроразрывов. Они – частое следствие силовых тренировок, но никак не причина роста мышц.

Имеет смысл до самой старости регулярно заниматься любительским спортом, или физкультурой, или хотя бы ходить 2-3 часа каждый день в быстром темпе, чтоб утилизировать активность mTOR и направить её в безопасное и полезное для здоровья русло. Ну и жрать в меру, крайне желательно сбалансированно, возможно, иногда устраивая непродолжительные низкобелковые периоды.

PS

Пример: сколько белка скелетных мышц синтезируется организмом в час?

Пусть, для определённости, на скелете будет 40 кг мышц. В среднем сократительные белковые структуры мышц обновляются за 3-3,5 недели, митохондрии немного быстрее.

Выходит, около 1 кг мяса в день разбирается на аминокислоты и пересобирается в мышцы обратно. Сухих аминокислот там без воды около 200 грамм. Т.е. около 8 грамм аминокислот в час. Есть ещё соединительная ткань – фасции, сухожилия, связки и прочие эндомизии. Но они служат дольше, и вообще, иначе устроены. Накинем до 9 грамм (белка) или 50 грамм «мяса» в час на всё, на весь организм.

Большая часть аминокислот берётся из разобранных структур. Те, что поступают с пищей заменяют небольшую часть, точнее они смешиваются в крови с разобранными, которые вышли из клеток и перераспределяются.

После тренировки на пару дней увеличен синтез белка в работающих мышцах. Увеличен на несколько процентов в лучшем случае, или долей процента – чаще.