Похожий случай был вчера (у меня было суточное дежурство).
Молодой мужчина/парень 25 лет, с отягощенной наследственностью - у отца инфаркт в 40 лет, курящий по пачке в сутки сигарет, утром в шесть затяжной приступ болей в грудной клетке, сопровождающийся слабостью, потливостью, чувством нехватки воздуха. Накануне вечером после приема алкоголя, был похожий получасовой приступ боли, прошедший самостоятельно.
Привозит его скорая в 9 утра, с приемника он сразу к нам в операционную, через 10 минут уже на столе.
И что мы видим?
Острая окклюзия (тромботическая) правой коронарной артерии.
Желтым зоны с замедленным кровотоком (остатки рыхлого тромба вверху и внизу "условно" - загущение крови, которое потенциально опасно повторным тромбозом)
В целом удовлетворительно, в конце виден остаточный тромб и элементы разрушенной бляшки. Стент там недостаточно плотно прилежит к сосудистой стенке, но с учетом измененной артерии (расширение - эктазия) в этом сегменте и остаточного тромбоза, решаем оставить так, не додувая (риски развития феномена no-reflow), на контроле можно поправить в холодном периоде.
----------------
Итак, опуская технические моменты самой процедуры, этот случай наглядная демонстрация опасной связки - наследственность+курение (как и в предыдущем у молодой женщины), у отца инфаркт в 40 лет, у сына уже в 25...
Вывод - бросайте курить.
PS у пациенту утром сегодня все хорошо, насчет курения подумает ))
Пост длинный с картинками и видео, кому не интересно, можно не смотреть.
На прошлом дежурстве, очередная молодая женщина 50 лет.
Анамнез из истории болезни: "жалобы: на локализованную боль в области средней грудины, жгучего-давящего характера, впервые возникшая в июне 2025 года, появляется чаще при ходьбе в гору, ускоренной ходьбе, при обычной редко беспокоит, а также работе в огороде (ФН выше среднего уровня), в покое отрицает, с постепенным нарастанием частоты и интенсивности приступов в динамике, длительностью до 1-2 минут, купируется кратковременным отдыхом, при возобновлении нагрузки- боль не усиливается, без вегетативных проявлений, одышку отрицает, нитратами не пользовалась. Периодически боль между лопаток в течение 10 лет без динамики. Артериальная гипертония: в течение более 10 лет лет, максимальные цифры АД 160 / 100 мм.рт.ст. Суточное ЭКГ: выявлено 8 эпизодов ишемической депрессии сегмента ST в отведениях V5 и aVF, mах депрессия ST 2.0 мм в V5. Все эпизоды ишемии во время физической нагрузки и сопровождались жжением в груди."
В итоге клиника и данные суточного ЭКГ явились поводом для плановой госпитализации и проведения коронароангиографии.
Наследственность отягощена по матери - сахарный диабет в 50 лет, ишемический инсульт в 54 года. Тем не менее, несмотря на "плохую" наследственность, пациентка ранее курила, бросила только в июне, когда стало хуже "по здоровью"
Итак - делаем коронарографию:
Снимаем правую коронарную артерию:
Сразу видно, что с левой коронарной артерией большие проблемы, по видимому закрыта передняя межжелудочковая артерия (красная стрелка). Правая тоже не лучшего качества - мультифокусное поражения, но без значимого стенозирования.
Далее левая коронарная артерия:
Да, передняя межжелудочковая закрыта (красным, где она должна была быть)
Для контроля как стоит стент и дальнейших перспектив провели ОКТ (оптическую когерентную томографию) - завели что то вроде световода в коронарную артерию и просветили стенки лазером, в итоге получили такой результат:
Итак, суммирую - из моей практики практически 90% женщин с инфарктами и возрастом 50 и менее лет, либо курили, либо курят. Кроме этого при плохой наследственности по сердечно-сосудистым заболеваниям (инфаркт, инсульт) это приводит к закономерным результатам в виде ранних инфарктов/инсультов. Какие перспективы после этого - это уж как повезет, вовремя выявить проблемы, приверженность к лечению и проч.
Немного теории: курение и наследственность как факторы риска ИБС у женщин
Курение — это один из самых опасных и распространенных управляемых факторов риска.
Почему?
- прямое воздействие: табачный дым повреждает стенки сосудов, ускоряет развитие атеросклероза, способствует тромбообразованию, вызывает спазм артерий.
- влияние на холестерин (кто бы что не говорил, что холестерин это фигня и проч.): курение снижает уровень "хорошего" холестерина (ЛПВП) и повышает уровень "плохого" (ЛПНП).
- гормоны у женщин: курение уменьшает защитную роль эстрогенов у молодых женщин. Эстрогены помогают поддерживать эластичность сосудов и здоровый липидный профиль. Поэтому женщины позже мужчин заболевают ИБС, курение по сути убивает женский "щит" от ИБС.
- по силе воздейстивия: риск ИБС у курящих женщин по сравнению с некурящими повышается в 2-6 раз. У молодых курящих женщин риск инфаркта миокарда особенно высок.
Ключевой момент: укрение - это фактор, на который можно повлиять. Отказ от курения значительно снижает риск уже в течение первого года.
Наследственность (Семейный анамнез) при ИБС у женщин
Наследственность — это неуправляемый фактор риска, но его знание позволяет оценить базовый уровень риска и усилить меры профилактики.
Что это значит? Наличие ИБС, инфаркта или инсульта у близких родственников (родителей, братьев, сестер), особенно в относительно молодом возрасте (мужчины до 55 лет, женщины до 65 лет).
Что наследуется: предрасположенность к нарушениям липидного обмена, артериальной гипертонии, сахарному диабету, а также особенности строения сосудов и свертывающей системы крови.
Какая сила воздействия "плохой наследственности"?: Наличие отягощенной наследенности увеличивает риск примерно ИБС в 2-4 раза.
Выводы:
На вопрос "что опаснее?" можно ответить так:
· С точки зрения силы воздействия — курение.
· С точки зрения неизбежности — наследственность.
Самое простое что можно сделать - бросить курить...
Не зря же Марк Твен говорил: «Бросить курить очень просто, я сам делал это сотни раз!»
Вот такая получилась "портянка" и теория и практика ))
8 утра, мужчина 66 лет, боли в груди с 3 ночи, скорая, в машине 7 раз фибрилляция желудочков, ЭДС, перевод на ИВЛ, с приемника на стол на коронарографию, при перекладывании опять остановка, наружный массаж, адреналин, ЭДС, пункция по ориентирам, введен катетер и такая картина - закрыты все три артерии, сердце стоит, на ЭКГ электрическая активность сохранялась еще минут 15 (электромеханическая диссоциация). На вскрытии циркулярный инфаркт, шоковые органы.
Upd: пояснения к видео (многим непонятно что произошло)
Желтые стрелки места закупорки коронарных артерий, цветные контуры - то как примерно должны выглядеть коронарные артерии в этой проекции (прямая) с пояснениями где и что. Движение на видео грудной клетки - работа аппарата ИВЛ.
Если лень читать вот краткое описание клинического случая:
Женщина 45 лет, курящая, инфаркт миокарда (в развитии) лечили успешно стентом, предварительно просканировав сосуд изнутри ультразвуком. Вывод - курить женщинам вредно, вреднее, чем мужчинам... ))))
Иногда в к нам попадают достаточно молодые женщины с дебютом ишемической болезни сердца, иногда с инфарктом, как правило все они курящие или ранее курили достаточно активно. Вот типичный случай, который был недавно.
Ж. 45 лет (рост 168, вес 77 кг), Из истории болезни (копи-паста с расшифровкой): поводом для госпитализации послужил дебют клиники КН (коронарной недостаточности) в виде жгуче-сдавливающей боли за грудиной, возникшей при ходьбе в обычном темпе у пациентки 45 лет с длительным стажем курения, ранее не контролировавшей уровень АД на амбулаторном этапе. Ранее убедительно клинику КН не описывает. Настоящее ухудшение от утра 24.08.2025, когда при ходьбе в обычном темпе отметила появление жгуче-давящей боли за грудиной. Остановилась. Боль купировалась в течение 10 минут после прекращения ФН (физ. нагрузки). В течение дня выполняла привычную ФН без жалоб. Вечером 24.08.2025 обратилась в поликлинику. В поликлинике выполнена ЭКГ и пациентка перенаправлена в стационар *** ГКБ. На ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 70 в минуту, элевация (подъем) сегмента ST на 0,5 мм I, двухфазные зубцы Т в отведениях V3-6. Зарегистрировано значительное повышение биомаркеров повреждения миокарда. Согласован перевод в *** для проведения КАГ (коронароангиографии). В стационаре дано 250 мг АСК (аспирин), 300 мг клопидогрела, п/к введено 0,8 мл эноксапарина. Бригадой СМП доставлена в ПП (приемный покой) ***. На Этапе СМП дано дополнительно еще 300 мг клопидогрела. На ЭКГ при поступлении: синусовый ритм с ЧСС 90 в минуту, двухфазные Т + элевация ST на 0,5 мм V3-6. Повышение Тропонина подтверждается (тропонин T 0,37). С учетом признаков повреждения миокарда пациентка транспортируется в рентгеноперационную для КАГ и ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство). Диагноз: ИБС: Первичный инфаркт миокарда без подъема сегмента ST перегородочной, верхушечно-боковой стенок левого желудочка от 24.08.2025. Killip I class. Гипертоническая болезнь III стадии, без достижения целевого АД (артериального давления) в настоящее время, риск 4 (очень высокий). Целевой уровень АД 130-139/70-79 мм рт.ст. Функциональные маточные кровотечения от мая 2025. Ремиссия на фоне гормональной терапии. Гипохромная анемия легкой степени тяжести.
Итак на коронарографии такая картина при первой же съемке:
Стенозирование передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) в начальном (проксимальном сегменте), инфаркты при полном закрытии ПМЖА в этом сегменте часто фатальные, либо приводят к инвалидизации
Оператор, с учетом такой картины, решает уточнить морфологию поражения, для выбора правильной тактики лечения (то что это нужно стентировать сомнений нет).
Делает ВСУЗИ (внутрисосудистое ультразвуковое исследование = специальный датчик заводится в сосуд через катетер и он изнутри датчик сканирует сосуд ультразвуком, в нашем случае частотой 40 Мгц)
Картина на ВСУЗИ:
Выявлена в начальном сегменте ПМЖА большая нестабильная атерома (желтым) с липидным ядром с распадом, на устье ПМЖА уже сформирована фиброзная атеросклеротическая бляшка (красным) с переходом на ствол левой коронарной артерии. Сама артерия по ВСУЗИ большая
С учетом данных ВСУЗИ проводится сразу прямое (без предварительной предилатации баллоном) стентирование ПМЖА с покрытием ствола левой коронарной артерии.
Получаем такой результат
Синим место установки стента
Контроль ультразвуком:
Отличный результат, ярко-белые фрагменты по окружности сосуда это стенки стента.
Клинически тоже все хорошо, на следующие сутки переведена в отделение. Готовится к выписке.
Почему же курение для женщин более мощный фактор развития ИБС и является более "тяжелым" по последствиям чем у мужчин?
Гормональный фактор: сочетание курения и приема оральных контрацептивов катастрофически повышает риск образования тромбов и инфаркта. Вот почему гинекологи категорически не рекомендуют курить женщинам, принимающим оральные контрацептивы. Кроме этого наличие эстрогенов в женском организме является некой протекцией сосудов в плане развития атеросклероза (далее после 60 лет женщины, когда падает гормональный фон, они уже догоняют мужчин по темпам образования бляшек), а курение у женщин снижает эстрогены и повышает андрогены.
Есть исследования, что у курящих женщин риск ишемической болезни сердца на 25% выше, чем у курящих мужчин при прочих равных условиях.
В итоге риск инфаркта у курящей женщины в 2-6 раз выше, чем у некурящей.
Те кто начал курить в молодом возрасте (даже легкие сигареты) имеют значительно более высокий пожизненный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Ну и про пассивное курение - оно увеличивает риск инфаркта на 30%.
Для хейтеров, чтобы не читать простынку, краткое содержание поста:
Краткое описание клинического случая:
Мужчина с острым коронарным синдромом, осложненным внезапной остановкой сердца (фибрилляцией желудочков) и успешной реанимацией на догоспитальном этапе, с последующей экстренной чрескожной коронарной интервенцией (стентированием) по поводу окклюзии коронарной артерии.
Ключевые выводы: Случай демонстрирует классическое развитие острого инфаркта миокарда, осложнившегося внезапной сердечной смертью, и важность слаженной работы цепочки выживания: быстрый вызов скорой, успешная реанимация бригадой и немедленное восстановление коронарного кровотока в условиях стационара.
Сегодня на дежурстве, звонок в 5-30 - молодой мужчина, подъем, догоспитально остановка, ЭДС однократно... Везите.. Поднял сестру, санитарку...
На столе большой мужчина, под морфином, спокоен
Из истории болезни:
"Настоящее ухудшение: Сбор настоящего анамнеза затруднен. Пациент не помнит детали, приведшие к настоящей госпитализации. Анамнез собран со слов специализированной БСМП, которая в свою очередь собрала анамнез со слов супруги пациента и линейной БСМП. Поводом для госпитализации послужил дебют клиники КН в виде боли за грудиной, приведшей к пробуждению ото сна у пациента 48 лет с длительным стажем ГБ, подагры, ожирением, отягощенной по ССЗ наследственностью. Ранее убедительно клинику КН не описывает. Настоящее ухудшение около 03:00. Пациент проснулся от боли за грудиной. Разбудил супругу, попросил вызвать СМП. Приехала линейная БСМП. При наложении электродов ЭКГ - подергивание всего тела, хрипы, периферический пульс не определялся. По ЭКГ - крупноволновая ФЖ. ЭДС однократно с переходом в брадиФП, далее тахиФП. Гемодинамика после купирования ФЖ стабильная.
ЭКГ СМП
Красным обведена крупноволновая фибрилляция желудочков (ФЖ) - та самая "остановка сердца", которая как правило легко купируется разрядом ЭДС (дефибриллятор), если же ничего не делать - переходит в мелковолновую фибрилляцию, которую уже сложнее лечить...
Вызвана реанимационная БСМП. До приезда реанимационной бригады в/в инфузия амиодарона, магния сульфата + нитроглицерина. На момент приезда специализированной реанимационной бригады пациент не помнит что случилось, из жалоб предъявляет только слабость, спутанность сознания. Реанимационной бригадой дополнительно в/в введено 10 мг морфина, внутрь дано 300 мг АСК. На ЭКГ реанимационной БСМП: ФП с ЧЖС 110-180 в минуту, ЭОС не отклонена, патологический Q V1-3, высокая элевация ST V1-6. Доставлен в **** Гемодинамика на момент приезда стабильная. Пациент все также не помнит детали настоящего ухудшения. В процессе осмотра многократно повторно спрашивал где находится. При этом отношение к медперсоналу хорошее, информацию о диагнозе воспринял корректно, на лечение согласен, к своему состоянию достаточно критичен. На ЭКГ при поступлении: ФП с ЧЖС 85-160 в минуту, ЭОС не отклонена, НБПНПГ, элевация ST I, aVL, высокая элевация V1-6, патологический Q V1-4.
Красным изменения на ЭКГ, которые указывают на острейшую фазу переднего инфаркта миокарда
С уровня приемного покоя транспортируется в ОРХМДиЛ для КАГ и ЧКВ.
Далее делаю КАГ, ожидаемо окклюзия передней межжелудочковой артерии в среднем сегменте, сразу после отхождения диагональной ветви, культю видно только в одной проекции. Несложная реканализация, ангиопластика, три стента (диффузное поражение), до и после на картинке:
Стрелкой место "закупорки" сосуда, далее что открылось
В итоге хороший результат, восстановлен кровоток, прогноз хороший.
Из факторов риска - избыточный вес (рост 188, вес 118), плохая наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям, не курит, алкоголь умеренно - вино. Длительно артериальная гипертония, повышен сахар крови (возможно вылезет диабет). Еще - недавно вернулся из путешествий по ту сторону Атлантики, где со слов были избыточные нагрузки, более ничего.
В общем "успел" = проснулся, жена вызвала СМП, быстро приехали - удачно на остановку сердца - ФЖ - вовремя стукнули, вовремя привезли, через три часа сосуд заработал. Последствия инфаркта должны быть минимальные.
Upd: по сокращениям ))
ЭДС - Электрическая Дефибрилляция Сердца
БСМП - Бригада Скорой Медицинской Помощи
КН - Коронарная Недостаточность
ГБ - Гипертоническая Болезнь
ССЗ - Сердечно Сосудистые Заболевания
СМП - Скорая Медицинская Помощь
ЭКГ - ЭКГ
ФЖ - Фибрилляция Желудочков
брадиФП - Фибрилляция Предсердий с редкими сокращениями сердца
тахиФП - Фибрилляция Предсердий с частыми сокращениями сердца
АСК - Аспирин
ФП - Фибрилляция Предсердий
ЧЖС - Частота Желудочковых Сокращений
ЭОС - Электрическая Ось Сердца
Q - Q (зубец на ЭКГ)
V1-3 - V1-3 (отведения на ЭКГ)
ST - ST (сегмент на ЭКГ)
V1-6 - V1-6 (отведения на ЭКГ)
ОРХМДиЛ - Отделение Рентгенхирургических Методов Диагностики и Лечения
Из недавнего, у коллеги на дежурстве, интересный пациент.
Итак молодой мужчина 40 лет, спортивный ("бодифитнес").
Выдержки из истории болезни:
Настоящее ухудшение: У пациента без указаний на ГБ, хорошо переносившего физнагрузки (занимается фитнесом, силовыми и кардиотренировками), с приемом тестостерона, мельдония, рибоксина на фоне тренировок, не курящего, Настоящее ухудшение во время очередной кардионагрузки в тренажерном зале около 17-30 в виде высокоинтенсивного приступа жгучей загрудинной боли с иррадиацией в левое плечо. Прекратил нагрузку, боль не прошла. Решил "не переходить к силовой тренировке и поехать домой". За рулем сохранялся болевой синдром в груди. Из дома вызвал СМП ЭКГ СМП Синусовый ритм с ЧСС 84 в минуту, Одиночные ЖЭС. ЭОС влево, горизонтальная элевация ST до 0,2 мВ в II, III, aVF, реципрокная депрессия ST до 0,2 мВ в I, aVL, V5-V6 на СМП обезболен морфином эффективно. Дана нагрузочная доза АСК 300 мг, тикагрелор 180 мг.
Вредные привычки Курение отрицает. Употребление наркотических средств отрицает.
Для сопровождения силовых и кардиотренировок регулярный прием: мельдоний 200 мг 2 р сут рибоксин 3 таблетки 2 р в неделю, тестостерон 500 мг 2 р в неделю. Рост 182 см ; Вес 115 кг ; В анализах обращает внимание повышениe креатинина крови до 138.649 мкмоль/л (норма 40-110), КФК общая 400 (в 2 раза выше нормы), печеночные: АСТ 59 (повышена), АЛТ 51 повышено. В крови лейкоцитоз 12,5, в остальном б/о.
Диагноз: ИБС: первичный инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST нижней стенки левого желудочка от **.08.2025, Killip I class.
На коронароангиографии - левая коронарная артерия без поражения, правая - начальные признаки коронарного атеросклероза без значимого стенозирования, нестабильная атеросклеротическая бляшка с пристеночным тромбозом, осложненная дистальной эмболией в заднюю межжелудочковую и задне-боковую ветви.
Правая коронарная артерия
Стрелками места КУДА "улетели" тромбы, верхняя стрелка ОТКУДА они "улетели"
Красным зона пристеночного тромбоза, он неоднороден по плотности, рыхлый и отсюда мигрировали тромбы вниз, закупорив дистальные ветви -> как итог инфаркт.
Лечение в рентгеноперационной: пятикратно тромбаспирация (удаление тромба) специальным катетером - удалось полностью удалить тромбы из ЗБВ и частично из ЗМЖВ (Тип аспирата: крупные красные тромбы). Ввиду характера поражения в самой правой артерии (пристеночный тромбоз без значимого стенозирования) решено обойтись без стентирования - начато введение препарата Агграстат (тирофибан) по схеме с продленной инфузией, который избирательно блокирует тромбообразование (блокатор 2Б-3А рецепторов).
Финальный результат:
Зеленым то что восстановлено, красным остаточный тромбоз
На фоне проводимого лечения ангинозные приступы не рецидивируют, одышки в покое нет, расширение режима активности под контролем мед персонала переносит удовлетворительно. с целью дальнейшей терапии переводится в кардиологическое отделение.
Для справки: известно, что риск внезапной сердечной смерти у профессиональных бодибилдеров, более чем в пять раз выше, по сравнению с любителями. Чаще всего при вскрытии обычно выявляется утолщение миокарда (гипертрофия) или увеличение сердца (кардиомегалия), кроме этого у некоторых находят стенозирующее поражение коронарных артерий (ИБС).
На моей памяти было как минимум два топовых профессиональных бодибилдеров с инфарктами, у одного из было даже два. Все были на "препаратах".
Тут в общем мужчина не профессионал - любитель бодифитнеса, причем некурящий, насчет алкоголя анамнез неизвестен, ведущий относительно здоровый образ жизни (за исключением тестостерона, к мельдонию я отношусь критично - как к пустышке, а рибоксин вообще витамины из 80-х), но тем не менее где то его организм просчитался, но где?
Мой персональный вывод по этому случаю - лучше просто физкультура ))
Доступ в артериальную систему это то, без чего невозможно провести малоинвазивные операции при инфаркте, инсульте, облитерирующих заболеваниях сосудов как нижних, так и верхних конечностей. Пока это исключительно мануальный навык, чему в первую очередь учится рентгенхирург, так без этого невозможно двигаться дальше - диагностика и лечение.
Исторически сложилось так, что в настоящее время есть основных два доступа - бедренный (через бедренную артерию) и лучевой (через лучевую артерию или как вариант через локтевую). Ранее бедренный использовался в большинстве случаев, однако с 1989 года, после первого применения лучевого доступа при коронарографии он стал постепенно (медленно) вытеснять бедренный, в первую очередь из за меньшего числа осложнений и в итоге после 2010 года стал золотым стандартом в интервенционной кардиологии. В наших условиях лучевой доступ в кардиоинтервенциях составляет 96%. Что касается бедренного доступа - он сохранил роль при сложных вмешательствах, экстренных случаях (кардиогенный шок, остановка сердца), при неуспешности лучевого доступа, при нейроинтервенциях (лечение ишемического инсульта). Есть другие места, через которые можно зайти в организм - плечевая артерия, подмышечная, артерии голени и тп, но это довольно узкие показания. А так сейчас для врача выбор "рука или нога", он должен владеть обоими методами.
Итак, как это делается (видео и руки мои, взято из обучающей презентации для кардиологов):
С последнего дежурства (вчера), случай простой, просто запомнился 3 литрами пива
М. 44 года, внешне здоровяк, около 100 кг, что называется "кровь с молоком"...
Повод для вызова СМП - возникшие впервые в жизни с 16.20 31.07.2025 интенсивные давящие боли за грудиной, с иррадиацией в левую подмышечную область, с чувством онемения левой руки, чему предшествовало употребление 3х л пива. Догоспитально АД 140/80, ЧСС 72 в мин. Терапия СМП: морфин 10 мг в\в, АСК 300 мг, метопролол 10 мг в\в, НТГ в\в кап.
Лежит, испуганно тараща глаза, лицо красное, пивной запах, спрашиваю - пил? Ага? Сколько? - Три литра пива "Хмель и Солод", потом заболело в груди.
ЭКГ острейшая стадия переднего инфаркта:
На КАГ умеренно побитые атеросклерозом коронарные артерии с фокусом поражения в передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) с замедленным дистальным кровотоком
Критический стеноз >95% (субокклюзия) среднего сегмента ПМЖА, стрелка
Крупнее
Далее стандартно - баллон для предилатации, стент, контроль. Вся процедура заняла от начала до конца 20 минут.
Итоговый результат:
Желтым стентированный сегмент, дальше тоже есть поражение, некритичное, сделаем контроль через 1,5 месяца
Из факторов риска у М 44 лет - артериальная гипертония много лет, лечение нерегулярно, повышен сахар крови, избыточный вес.
Наутро - "огурец", готов домой )
По поводу влияния алкоголя на частоту развития инфаркта миокарда = да, влияет. Обычно умеренное употребление алкоголя связано с более низким риском развития инфаркта миокарда, а чрезмерное употребление алкоголя связано с более высоким риском сердечно-сосудистых событий (касается не только инфаркта, но и инсульта). При чем, такие напитки как пиво или вино, менее опасны в плане провокации инфаркта, в отличие от крепких. Но, я думаю, тут еще дело в дозе - кружка пива/бокал вина или 3 литра пивчанского с парой-тройкой бутылок Фанагории/Шато Ротшильд. Для интересующихся более глубоко этой темой могу предложить неплохую публикацию тут: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4314445/
Ну а по пиву "Хмель и Солод" нашел вот: "пиво марки "Хмель и Солод" - это светлый лагер, сваренный из ячменного солода, хмеля и воды, прошедшей специальную подготовку по ГОСТу. Отличительными чертами этого пива являются выразительный чистый вкус с хмелевыми нотками, насыщенный золотистый цвет и приятное послевкусие".
