Всем привет! Конечно, могут, что за вопрос! По разным оценкам, 60-70% инфекционных заболеваний человека - зоонозы. То есть, сначала они были у разных животных, а потом с инфекционным агентом произошла мутация, и он стал вирулентным для человека. Да чего уж там, совсем недавно SARS-CoV2, который наделал много проблем, откуда взялся-то? Ну, помните, китаец съел обезьянку летучую мышку и заверте...

Ага! Это бигфарма и Билл Гейтс придумали сказку про мышек! Мы-то знаем, что вирус сделали в их лаборатории!

Ох уж эти фанаты идиотских теорий... Понимаете ли, природа сама, прекрасно справляется с этой задачей. Говорю же, порядка 70% инфекций просочились через межвидовой барьер от животных к людям. Абсолютное большинство проделало это задолго до того, как люди придумали слово "вирус", перестали верить в дурной ночной воздух как причину болезней, и даже до того ещё, как слезли с деревьев и потеряли за ненадобностью хвосты. Просто подумайте: человек-то, homo который sapiens, - существо на планете сравнительно новенькое. Каких-то 300 тысяч лет тому назад, плюс-минус годы. А вирусы... Ну, тут точность определения возраста, конечно, хромает. Примерно 3,8 млрд лет им. Так что у них было достаточно времени, чтобы, непрерывно меняясь, порезвиться, начиная с более простых животных (с самых простых!), а потом уж перескочить на сложные, и, наконец, на человека.

Основной механизм вирусных изменений - случайные мутации. Вирус никогда не хочет мутировать. Он вообще никогда ничего не хочет, это - неживая (это обсуждаемо) и уж точно лишённая сознания (это однозначно) сволочь. Мутации происходят сами собой, случайно. И миллиард миллиардов таких событий приводят не к улучшению, а к полной негодности вируса. Представьте себе сборщика на каком-нибудь автомобильном конвейере: он раз за разом шлёпает какую-нибудь детальку в общий, уже собранный остов машины. Как только он ошибается с деталькой - машина не может ездить, в утиль её, прямо с конвейера. Но иногда выходит так, что из-за ошибки сборщика машина внезапно выходит... ну, другая. И тоже ездит, может даже лучше прежнего. Это и есть та случайная мутация, которая позволила вирусу стать другим. Позволила преодолеть межвидовой барьер и заражать человека.

Я бы не употребляла эпитета "удачная мутация" просто потому, что никакой удачи в этом нет, ни для вируса, ни для человека. Без этого он бы с удовольствием существовал еще миллион лет в своих любимых летучих мышах. А как стал представлять угрозу человеку - тут-то наши умы и начали искать варианты этот вирус изничтожить. И найдём, скорее всего. Сделаем вакцину, которая обучит иммунитет уничтожать этот вирус, покончим с безмозглым антипрививочным лобби, и у вируса не останется шансов. Так что, если мутация и "удачная" - то только в том смысле, что не привела сразу к полной недееспособности вируса. Абсолютное большинство случайных мутаций для вируса фатально.

Собственно, идея для поста возникла, когда читала пост про "драконовские штрафы", призванные как-то помочь обеспечить биологическую безопасность животноводческим комплексам. В первую очередь, от африканской чумы свиней. И там, в комментах, высказали мысль, что, если этот вирус сможет шагнуть "в люди", то "выживут только те, кто окажется на МКС" (цитата). Заболевание для свиней действительно страшное, и летальность у него запредельно высокая, для свиней же. Но есть и хорошая новость: именно этот вирус вряд ли когда-нибудь перешагнёт межвидовой барьер. Он слишком сложно устроен (ДНК-содержащий, там порядка 180 генов, сложная оболочка и др.) И он слишком хорошо "заточен" под рецепторы макрофагов свиньи. И под её иммунные механизмы, от которых успешно уходит. В общем, тут потребовалась бы целая серия согласованных изменений, что случайными мутациями достичь... ну, поостерегусь сказать "невозможно", но очень-очень маловероятно.

Так что, вирус АЧС опасен только для свиней. Кстати, там в комментариях был ещё вопрос, почему с газировкой нельзя, а с водой можно. Вирус АЧС может, конечно, быть много где. Но ни в газировке, ни в бутилированной воде его, конечно, не будет. (Если кому-то придёт в голову наполнить свою баклажку водой не с завода напитков, а из пруда - тут возможны варианты. Я бы этот момент оговорила в правилах. Типа, с водой, запечатанной на фабрике, в отдельной бутылке - можно, иначе - нет). Моя версия причины запрета - газировка привлекает насекомых. Капнули случайно на пол - и насекомые это учуют. А насекомые уже могут разносить АЧС. То есть, капля вашей газировки - это фактор риска, приманка для разносчиков. Вода же им не приманка, не интересует. А свинок надо защищать, такие штрафы не от нечего делать придумали.

Я - Злобная Биохимичка. Донам, как всегда, спасибо)

Мультиинституциональная команда ученых из Вашингтонского университета разработала инновационную платформу для вакцин, объединяющую мРНК с вычислительно оптимизированными белковыми наночастицами. Это позволило создать у мышей сильную иммунную защиту от штаммов SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1 и Omicron BA.5.

мРНК-вакцины доказали свою эффективность во время пандемии COVID-19, но продолжаются поиски способов оптимизации. Белковые наночастицы, отображающие множественные копии антигена в упорядоченных массивах, усиливают антительный ответ через кластеризацию В-клеточных рецепторов. Сочетание этих подходов может вызвать как мощный антителообразующий, так и Т-клеточный иммунитет, сохраняя скорость и масштабируемость производства мРНК.

В статье "Иммуногены белковых наночастиц, активируемые мРНК с помощью вычислений, вызывают защитные антитело- и Т-клеточные реакции у мышей", опубликованной в Science Translational Medicine, исследователи генетически связали стабилизированный вариант домена рецептор-связывающего домена SARS-CoV-2 (Rpk9) с оптимизированной наночастицей-каркасом из 60 субъединиц (I3-01NS).

Для оценки использовались мыши BALB/c (основная модель) и C57BL/6 (для Т-клеток). Группы по 10 животных тестировали иммуногенность с мРНК в липидных наночастицах или адъювантными белками; контрольные группы получали пустые наночастицы. Контрольные эксперименты включали группы по 4–6 мышей для штаммов Wuhan-Hu-1 MA10 и Omicron BA.5 MA10.

Наночастицы на основе мРНК превзошли стандартные мРНК-вакцины. При однократной дозе титры антител к Wuhan-Hu-1 были в 28 раз выше, чем у мРНК S-2P, и в 11 раз выше, чем у секретируемой мРНК RBD-тримера. Даже низкие дозы давали результаты, сопоставимые с высокими дозами стандартных вакцин. После бустерной дозы наблюдалась стойкая нейтрализация Wuhan-Hu-1 и перекрестная реактивность к Omicron BA.5.

У мышей C57BL/6, вакцинированных мРНК-наночастицами, выявлено значительное количество антиген-специфических CD8-Т-клеток в легких и селезенке — эффект, отсутствующий у получавших белки, что подтверждает вовлечение клеточного иммунитета.

Однократная вакцинация защищала от летального исхода при воздействии адаптированного к мышам Wuhan-Hu-1 SARS-CoV-2, предотвращая потерю веса и элиминируя вирус в легких. Две дозы против Omicron BA.5 предотвращали тяжелое заболевание, подавляя репликацию вируса и сохраняя массу тела.

Авторы представляют эту платформу как способ объединения мультивалентного отображения антигенов с быстрым производством нуклеиновых кислот. Результаты по I3-01NS демонстрируют концепцию: генетически реализуемый, вычислительно спроектированный каркас, пригодный для борьбы с патогенами с соответствующими антигенами.

Новое исследование выявило неожиданный механизм взаимодействия коронавируса SARS‑CoV‑2 с мужской репродуктивной системой. Ученые обнаружили, что вирус способен заражать клетки яичек, в частности клетки Лейдига — те самые, которые производят тестостерон. В процессе репликации вирус использует стероидогенные и липидные пути клеток, эксплуатируя «холестериновую фабрику» для своего размножения.

Работы проводились на нескольких уровнях. У трансгенных мышей K18‑hACE2, чувствительных к инфекции, SARS‑CoV‑2 активно проникал в клетки Лейдига, снижал продукцию тестостерона и изменял экспрессию генов, регулирующих липидный обмен. Электронная микроскопия показала, что вирусные частицы накапливаются в липидных включениях клеток. Это подтверждает гипотезу о том, что вирус использует стероидную и липидную инфраструктуру тестикул как платформу для собственной репликации.

Дальнейшие наблюдения на тканях человека показали более умеренную картину. В экспериментах ex vivo коронавирус также проникал в клетки Лейдига и Сертоли, однако его размножение шло значительно медленнее и ограниченно. Существенных морфологических повреждений и массивного воспаления выявлено не было. Снижение активности отдельных стероидогенных ферментов появлялось лишь спустя неделю после заражения, а общее гормональное равновесие оставалось относительно стабильным.

Клиническая связь между инфицированием клеток Лейдига и долговременным снижением тестостерона у мужчин остается дискуссионной. Некоторые исследования фиксируют у пациентов с COVID‑19 падение уровня андрогенов, однако учёные подчеркивают: в реальных условиях это может быть связано как с прямым воздействием вируса, так и с системными факторами — воспалением, стрессом организма или тяжестью болезни.

Данные на сегодняшний день свидетельствуют о том, что SARS‑CoV‑2 действительно способен использовать клетки яичек в качестве среды для размножения. Но масштабы этого процесса у человека ограничены, а долгосрочные последствия требуют дополнительных исследований. Ученые отмечают необходимость новых наблюдений в долгосрочных когортах пациентов, чтобы установить, насколько сильно вирус влияет на репродуктивное здоровье мужчин и уровень половых гормонов