История болезни

В стационаре ей была снята ЭКГ, которая оказалась нормальной, но, учитывая типичную картину болевого приступа, была выполнена коронарография без предшествующего стресс-теста. Возможно, это было правильным решением – впервые возникший приступ стенокардии всегда угрожает развитием инфаркта. Коронарное русло, как и ожидалось, было повреждено атеросклеротическими бляшками. В правой и огибающей артерии было по одной 45% бляшке, а в передней межжелудочковой – также одна бляшка, закрывающая сосуд на 50%. Учитывая стабильное состояние, принято решение воздержаться от стентирования. Действительно, при гемодинамически незначимых стенозах эта процедура не нужна. Анализы крови на тропонин были отрицательными, что свидетельствовало об отсутствии повреждения сердечной мышцы.

Вскоре пациентка была выписана домой, ей были назначены дезагрегант, бета-блокатор, а также статин в смехотворно маленькой дозе – 10 мг слабого препарата.

Это не было связано с непереносимостью статинов или отказом пациентки от больших доз. Просто липидограмма производила впечатление относительно нормальной. Действительно, уровень общего холестерина составлял 5,21 – практически норма (в бланке указано 5,2 в качестве верхней границы нормы). Остальные параметры были такими: триглицериды 1,63, ЛПНП 3,47, ЛПВП 1.27. Обратите внимание – только ЛПНП чуть выше нормы для здорового человека, а остальные показатели не выходили за её пределы. Вероятно, именно это сбивало с толку. Тем не менее, надо было учитывать, что несмотря на неплохие показатели, у пациентки активно росли бляшки, ими были поражены не только коронарные сосуды, но и сосуды шеи. В стационаре было выполнено дуплексное сканирование сосудов шеи, и выявлена 35% бляшка в правой общей сонной артерии. В левой общей сонной артерии выявлена единичная 20% бляшка. Естественно, обе бляшки не требовали оперативного вмешательства – при небольших размерах оно не требуется.

Очевидно, что пациентка нуждалась в интенсивном лечении, так как её сосуды находились в пограничном состоянии. Увеличение бляшек коронарных сосудов ещё на 10-20 процентов может привести к тяжёлой стенокардии. Более того, многососудистое поражение коронарного русла может явиться показанием для операции аортокоронарного шунтирования.

Почти нормальные показатели липидограммы сбивали с толку. Липидограмма казалась неплохой, и при отсутствии симптомов атеросклероза лечение, скорее всего, не понадобилось бы. Либо можно было бы попробовать начать с немедикаментозных мер. Но, поскольку бляшки появились и росли при такой концентрации холестерина, значит, для этой пациентки нужны были более низкие его значения.

Во время первого осмотра в поликлинике было немного повышено давление, а из дневника следовало, что уровень давления, несмотря на приём бета-блокатора, превышал норму, и доходил иногда до 150/100 мм рт.ст.

Учитывая это обстоятельство, я добавил к лечению ингибитор АПФ и небольшую дозу мочегонного. Всё порознь.

Доза статина была увеличена до средней. Дополнительно был назначен препарат, снижающий всасывание холестерина из кишечника.

На следующем визите уровень давления пациентки согласно дневнику был в норме, измерение в кабинете тоже отклонений от нормы не выявило. Пульс, как и раньше, был нормальным, а липидограмма меня порадовала: общий холестерин снизился до 3,44, ЛПВП повысился до 1,56, ЛПНП снизился до 1,2 ммоль/л, триглицериды составляли 1,55.

Остальные анализы были нормальными – трансаминазы не превышали норму, глюкоза крови 4,5 ммоль/л натощак, креатинин 74 мкмоль/л. Анализы оставались примерно такими же в течение всего периода наблюдения.

Пациентка дважды повторила дуплексное сканирование сосудов шеи. На втором исследовании в январе 2021 года размер бляшек был примерно таким же. В ноябре 2022 года размер бляшки в правой общей сонной артерии был оценен как 30% (ранее – 35%). Причём размер стеноза измеряли на том же приборе и по той же системе оценки ECST, о чём написано в протоколе.

О разных системах оценки размера бляшки планируется статья в ближайшее время. Это важная информация, в ней путаются многие пациенты, и я планирую об этом написать подробно.

Можно, конечно, по-разному относиться к оценке размеров бляшки, всё-таки, с помощью ультразвукового исследования сложно провести оценку с точностью до процента. Но понятно, что бляшки не растут, а может быть, и уменьшаются.

Стенокардия, кстати, за это время ни разу не повторялась, несмотря на то, что за эти годы ей приходилось испытывать тяжёлые нагрузки. Коронарографию, конечно, не повторяли, но стресс-эхо, выполненная в прошлом году, оказалась отрицательной. Отрицательный результат стресс-эхо хоть и косвенно, но достаточно надёжно свидетельствует о том, что сосуды сердца функционируют нормально.

Думаю, рост бляшек остановился (а возможно, и претерпел обратное развитие) на фоне снижения уровня холестерина до целевого значения. Вероятно, не последнюю роль сыграло и снижение уровня давления – ранее оно слегка превышало норму.

Статья не является руководством к действию. Требуется консультация специалиста. Иллюстрации взяты из свободного доступа.

Источник.

Симптомы развились внезапно, на фоне хорошего самочувствия, и продолжались примерно 15 минут. Пациентка находилась в это время в Ленинградской области на даче.

Ещё до приезда бригады скорой помощи она почувствовала улучшение, и к моменту осмотра сохранялись лишь лёгкие речевые нарушения, которые также вскоре полностью исчезли. Артериальное давление у неё было нормальным (как, впрочем, и раньше – гипертонией она не страдала), нарушений сердечного ритма не было, но всё-таки она была госпитализирована с диагнозом ишемический инсульт.

В стационаре пациентке было выполнено дуплексное сканирование сосудов шеи, выявившее минимальные атеросклеротические изменения сосудов, другой патологии выявлено не было. Правда, в больнице не было томографа, и оценка состояния головного мозга не проводилась.

Пациентка выписалась, и самостоятельно выполнила МРТ головного мозга. Это исследование не выявило очаговых изменений, в результате диагноз инсульт не подтвердился. Биохимический анализ крови также не выявил значимой патологии.

Складывалось впечатление, что пациентка полностью здорова, и ишемическая атака возникла буквально на фоне полного благополучия.

При разговоре со мной она многословно выражала своё недоумение, и многократно повторяла, что понятия не имеет, что явилось причиной заболевания. Но подробный разговор всё-таки позволил сделать предположения о пусковом моменте ТИА. Оказалось, что по назначению гинеколога она недавно начала терапию препаратом из группы комбинированных оральных контрацептивов (КОК). Это случилось буквально за пару месяцев до заболевания. И второй важный момент –тётя пациентки (мамина младшая сестра) перенесла тромбоэмболию лёгочной артерии вскоре после оперативного вмешательства по удалению молочной железы в связи с онкологией.

Итак, пациентка:

принимала препараты, которые могут активировать свёртывание крови

имела неблагоприятную наследственность по риску тромбоза

Учитывая эти обстоятельства, я направил пациентку на анализ крови на генетические маркеры тромбофилии. Этот анализ позволяет выявить генетически обусловленную склонность к повышенному тромбообразованию.

Пациентка сдала этот анализ, и действительно, у неё была выявлена одна из мутаций, позволившая уверенно диагностировать тромбофилию. После консультации гематолога она начала принимать препарат из группы антикоагулянтов. О приёме препарата из группы КОК, естественно, не было и речи – именно он и запустил процесс тромбообразования на фоне имеющейся генетической склонности к тромбозу.

Следует добавить, что КОКи иногда и без генетической предрасположенности вызывают склонность к тромбообразованию, и, к сожалению, мне неоднократно приходилось наблюдать таких пациенток в реанимации.

Способов профилактики тромбоэмболий на фоне КОКов не так много. Существуют определённые ограничения по приёму этих препаратов – например, их стараются не назначать курящим, причём чем больше сигарет выкуривает пациентка, тем больше риск. Возраст старше 35 лет – тоже заставляет задуматься о целесообразности их назначения. И уж точно нельзя их принимать при наличии генетической предрасположенности к тромбозу.

Ситуации, описанные мной в этой статье, развиваются чрезвычайно редко. Но помнить о них надо, иногда эта информация может спасти жизнь.

Статья не является руководством к действию. Требуется консультация специалиста. Иллюстрации взяты из свободных источников.

Источник.

О пневмотораксе расскажу подробнее. В норме плевральная полость, в которой находятся лёгкие, герметична. При травмах, в том числе, огнестрельных или других ранениях в результате разгерметизации в неё попадает воздух, что приводит к сжатию лёгкого, в итоге оно перестаёт выполнять газообменную функцию, что вызывает острую дыхательную недостаточность. Ещё хуже, если отверстие закрывается на выходе, и открывается только на вдохе – это приводит к нарастанию давления в плевральной полости с каждым вдохом, в результате крупные сосуды сдавливаются, и развивается шок. Это состояние называется клапанный пневмоторакс, и требует немедленного вмешательства – введение толстой иглы в плевральную полость, что позволяет препятствовать нарастанию давления в ней, а значит, спасти жизнь. В противном случае это состояние в считанные минуты может привести к летальному исходу.

В общем, пока мы ехали на вызов, прокручивали в голове разные варианты, и не сомневались, что предстоит тяжёлая работа с непредсказуемым результатом.

Вбежали в парадную, где нас уже ждали родственники пострадавшего, и, войдя в квартиру… увидели невозмутимо сидящего на кровати молодого человека, совершенно не выглядевшего умирающим. Он нехотя рассказал, что накануне поссорился на дискотеке из-за девушки, и ему пообещали отомстить. И действительно, вопреки ожиданиям угроза не оказалась пустой болтовнёй. Когда в дверь позвонили, он узнал своего соперника, и безбоязненно открыл дверь, не ожидая серьёзных последствий. И тут же раздался выстрел. Сильной боли, правда, не почувствовал, скорее, просто очень испугался.

Я разрезал футболку пациента, чтобы осмотреть рану, и увидел небольшое входное отверстие напротив пятого левого ребра. Выстрел был направлен в область сердца, то есть, у стрелявшего был явный умысел на убийство. Но пуля, пробив кожу, застряла в подкожной клетчатке, не повредив даже ребро.

Впоследствии, когда я рассказал об этом случае коллегам, имевшим боевой опыт, они высказали предположение, что столь низкая кинетическая энергия пули была вызвана тем, что патрон был некачественным. Иногда от долгого неправильного хранения или из-за производственного брака между гильзой и пулей образуется зазор, в результате чего пороховые газы выходят через щель. Это уменьшает скорость и энергию пули, в результате чего она приносит меньший вред, чем могла бы.

Пострадавшего мы госпитализировали, до машины он дошёл своими ногами. Вот уж мы этого не ожидали по дороге на вызов… На следующий день я зашёл в больницу, чтобы узнать, как себя чувствует мой пациент. Оказалось, что его состояние стабильное, и мне даже показали рентгеновский снимок, на котором чётко было видно пулю, застрявшую непосредственно под кожей.

В общем, в отличие от многих других пострадавших, этому пациенту повезло.

Источник.

И была бы эта проблема не так глубока как кажется, но все не так просто. Финансирование региональных ССМП и проблемы вынуждающее работать не на качество мед. помощи, а на ее колличество. - вот главная проблема. ОМС оплачивает вызов, а значит чтобы получить достаточное количество средств оплаты содержания учреждения нужно делать их максимальное колличество. По этому мы и получаем на выходе ≈ 17-20 вызов в сутки на фельдшерскую и ≈ 12-14 на врачебную бригады в сутки. Диспетчер по приему вызовов под взором начальства обязан принять любые сопли, даже самые смешные, и отправлять бригаду куда угодно и когда угодно. Под негласный запрет логично попало консультирование пациента по телефону - в ответ пациенту "Ждите бригада приедет".

В конечном итоге ты становишься не человеком спасающим жизни (В редких случаях) а в большинстве своем инструментом для заработка предприятия на его содержание и не более.

Главное полис не забывать в карте писать..

Источник.