Одним из основных и наиболее частых хирургических вмешательств в отохирургии является тимпанопластика I типа, которая, по факту, является мирингопластикой - пластикой барабанной перепонки.
При наличии дефекта барабанной перепонки вопрос необходимости операции очень простой - его надо закрывать, пока не поздно. Поздно это развитие осложнений, при которых все равно надо закрывать дефект, но уже с большим риском.
У представленного пациента дефект возник на фоне перенесенного острого гнойного среднего отита, который, к сожалению, в течение 3 лет не закрылся самостоятельно.
Левое ухо до операции
Нами была выполнена тимпанопластика 1 типа, то есть мы просто закрыли дефект барабанной перепонки. Для закрытия использовали фасцию височной мышцы (белая пленка на мясе). Техника была overlay (положили кнаружи от среднего слоя барабанной перепонки)
После удаления тампона
Вот так выглядит ухо когда мы достаем из уха тампоны через 4 недели от даты операции. На данном этапе немного выдыхаем, так как все неплохо, половина пути пройдена.
Так выглядит ухо через 8 недель. Если видим такое ухо, то можно возвращаться к обычной жизни, мы получили то что хотели.
Видеотоскопия до операции, после удаления тампона и через 8 недель. Также в видео результаты аудиограммы. P.S. со звуком.
Данная операция входит в перечень высокотехнологичных методов медицинской помощи, то есть оплачивается государством, после небольшого ожидания. Для того, чтобы получить квоту нужно обратиться по м/ж в поликлинику к ЛОР-врачу или самостоятельно направить в квотный отдел информацию, а именно тональную пороговую аудиометрию, КТ височных костей (архив), протокол ЛОР-осмотра или видеоотоскопию (видео ушей). На основании этого можно открывать квоту.
Мои данные для связи, где есть информацию также как получить квоту, только в более развернутом формате. Поэтому если у вас есть подобное состояние или что-то, что требует операции или второго мнения, пишите, будем разбираться (бесплатное). Кроме того, выкладываю там чуть больше операций и некоторую актуальную информацию по нашей специальности.
Аналогия с пончиком с джемом (или с круассаном с кремом)
1. Здоровый позвоночник — это свежий, идеальный набор пончиков:
* Позвонки — это прочные лотки, на которых лежат пончики. Они несут основную нагрузку.
* Межпозвонковый диск — это сам пончик. Его упругая внешняя часть (фиброзное кольцо) — это обжаренное тесто, хрустящее и эластичное.
* Пульное ядро диска — это густой джем (или крем) внутри. Он мягкий, упругий и идеально амортизирует, когда вы нажимаете на пончик сверху.
2. Протрузия (начальная стадия грыжи) — это когда на пончик долго и сильно нажимали:
Вы положили пончик в сумку, а сверху поставили что-то тяжелое. Тесто немного продавилось и джем сместился в одну сторону, образовав небольшую выпуклость. Само тесто не порвалось, но уже истончилось и натянулось. Это протрузия.
3. Грыжа (экструзия) — это когда пончик надорвали:
Вы нажали на этот уже деформированный пончик ещё сильнее (резко подняли тяжесть, неудачно повернулись). Хрустящее тесто (фиброзное кольцо) не выдерживает и рвётся.
Рядом с пончиком проложены «провода» — нервные корешки. Вытекший джем давит на эти провода. Из-за этого возникает:
* Боль (как удар током по проводу).
* Онемение (помехи в сигнале).
* Слабость в мышцах (сигнал доходит до мышцы с перебоями).
Профилактика и лечение в рамках этой аналогии:
* Не носите тяжелую сумку, давящую на один ряд пончиков = правильно поднимайте тяжести, распределяя нагрузку.
* Следите, чтобы лотки (позвонки) стояли ровно = держите осанку.
* Укрепляйте "стеллажи" вокруг лотков с пончиками = качайте мышечный корсет (пресс, спину).
* Если джем уже вытек, его нужно аккуратно "убрать" = это хирургическое лечение грыжи.
* А чтобы снять воспаление вокруг "пролитого джема" — это противовоспалительные препараты и блокады.
Таким образом, грыжа диска — это не просто «что-то выскочило», а именно *разрыв внешней оболочки и вытекание внутреннего содержимого, которое затем начинает мешать работе нервных структур.
Пока читала эту историю в принципе ничего против такого метода воспитания не имела, каждый родитель несёт личную ответственность за жизнь и здоровье своих детей и разгребать последствия тоже будет лично. Но дойдя до постскриптума, где автор с самоуверенно несёт вредоносную дичь об отсутствии связи переохлаждения с воспалением лёгких, да ещё и угрожает написанием постов про болезни детей детей и закаливание, тут я уже не выдержала. Итак, сам постскриптум, чтоб не было как в посте про антипрививочников, который удалили и люди не понимали о чём речь.
P.S. Пишу спустя 14 часов после публикации, прочитал комментарии, многие переживают, что ребёнок мог простыть и могло случиться воспаление легких. Простыть возможно мог, но переохладиться ребёнок не успел, температура воздуха в тот вечер была в районе -5, воспаление лёгких возникает от заражения вредоносными бактериями и вирусами. Получить болезнь воспаления легких можно летом пообщавшись с людьми живущими с плохим медицинским обслуживанием и отсутствием культуры гигиены санитарии, например от понаехавших.
Следующий рассказ будет о детских болезнях и закаливании.
Для ЛЛ: Гипотермия может подавлять иммунную систему, снижая активность иммунных клеток и препятствуя их способности бороться с инфекциями, что значительно повышает риск развития пневмонии.
То, что человек в принципе ни сном, ни духом про иммунную систему - очевидно. Почему-то эта, сложнейшая система организма является излюбленной темой рассуждений людей, не имеющих минимального медицинского образования. Я всё чаще слышу от молодых и продвинутых родителей, что поедание мороженного на осеннем ветру не может вызвать ангину или что прогулка в промокшей обуви никак не аукнется простудой, ведь это все болезни от вирусов, и если на ребёнка не чихнёт како-нибудь мигрант, то заболевание невозможно! К сожалению, это так не работает. Нашим предкам может не хватало знаний, но тупыми они не были и заметили очевидную связь переохлаждения с простудными заболеваниями, хоть и не понимали как это работает. А мы теперь понимаем. Достаточно поверхностно, но понимаем, что переохлаждение влияет на восприимчивость не только к инфекционным агентам но и даже к условно патогенным микроорганизмам, которые являются нашими постоянными спутниками. Я напишу очень кратко и образно, но для понимания базовых процессов будет достаточно.
Начнём с того, что на нас и внутри нас постоянно находится огромное количество различных микроорганизмов - бактерий, грибов, вирусов и даже простейших, как в виде постоянных резидентов - микробиоты, так и в виде временных попутчиков - транзиторной флоры. Все они живут за счёт ресурсов нашего организма и только сложнейшие защитные механизмы, оттачиваемые миллионами лет эволюции не дают им заживо нас сожрать. Все кто видел кусок тухлого мяса имеют приблизительное представление что происходит с организмом после прекращения работы этих механизмов.
Колонии бактерий на кровяном агаре. И это только те, которым подходит данная среда и которых не вытеснили более активно растущие колонии. Многие микроорганизмы не растут на питательных средах в принципе.
Наша иммунная система имеет несколько уровней. Первый из них это барьерные органы: кожа и слизистые оболочки. Слизистые оболочки выделяют слизь, которая является ловушкой для патогенов и эвакуируется вместе с ними благодаря движению специальных ресничек на клетках дыхательных путей, а так же слизь содержит различные противомикробные вещества типа лизоцима и секреторного иммуноглобулина. Между клетками слизистых оболочек и кожи постоянно "ползают" специальные иммунные клетки - макрофаги, собирающие всё подозрительное, включая патогенные микроорганизмы. Когда вирусная частица попадает на слизистую оболочку, должно пройти какое-то время чтоб она проникла в клетку, заразив её. В этот момент макрофаг может подползти, фагоцитировать вирус, переварить его и тогда заражения вообще не случится. После же проникновения вируса внутрь клетки организма, иммунные клетки под названием натуральные киллеры могут обнаружить его оболочку на поверхности клетки и уничтожить заражённую клетку на ранней стадии заражения, плюс вызвать на подмогу другие иммунные клетки. Да и сама заражённая клетка начинает вырабатывать интерфероны дабы замедлить синтез вирусных белков, тем самым замедляя распространение вируса. Все эти и другие иммунные процессы происходят при активном обмене информацией между клетками. Информацию клетки передают с помощью специальных сигнальных молекул - цитокинов и интерлейкинов, выделяя их в межклеточную жидкость или выставляя на собственных рецепторах. То есть, для эффективной и слаженной работы иммунной системы необходима активная циркуляция крови и лимфы чтоб цитокины и вещества, выделяемые в ответ на них быстро достигали целей, а клетки иммунной системы могли быстро перемещаться к источнику опасности.
Что же происходит при охлаждении? Даже лёгкая гипотермия может вызвать интенсивную симпатическую стимуляцию, что приводит к тахикардии и учащению дыхания. При вдыхании, холодный воздух приводит к выработке большего количества слизи в дыхательных путях, которая может задерживать бактерии и вирусы, повышая вероятность развития инфекции. Сама слизь становится более густой, что так же затрудняет её отхождение.
Движение мелких ресничек, которые очищают дыхательные пути от слизи и патогенов, при низких температурах замедляется, густая слизь задерживается на стенках, что еще больше увеличивает риск инфекции.
Под действием низких температур происходит спазм периферических сосудов, замедление тока крови по ним, что затрудняет обмен сигнальными молекулами и миграцию клеток иммунной системы к очагу внедрения патогена, что даёт ему хорошую фору.
Движения макрофагов между клетками тоже значительно замедляется, соответственно шанс, что макрофаг слопает патоген до внедрения в организм снижается.
Самое интересное, что ТС понимает, что для заболевания необходимо заразится, сам описывает, что в раздевалку набилась куча народу:
Получить болезнь воспаления легких можно летом пообщавшись с людьми живущими с плохим медицинским обслуживанием и отсутствием культуры гигиены санитарии, например от понаехавших. В раздевалке группы скопилось много людей, дети, родители а также чьи-то дедушки и бабушки. Какая то возня, нервная толкотня
То есть, ребёнок сначала надышался массой патогенов от толпы взрослых, патогены эти само-собой осели на слизистой его дыхательных путей, потом папа вывел его полуголого на холод, тем самым, ослабил и так не совсем сформированную иммунную систему.
И сразу хочу ответить на вопросы "А как же закаливание?" Закаливание это резкое и кратковременное воздействие холода - обливание холодной водой, контрастный душ, окунание в прорубь. Такой резкий и кратковременны стресс действительно вызывает выброс адреналина, резкое сокращение селезёнки с выходом из неё в кровеносное русло нейтрофилов и лимфоцитов. И то, нужно с педиатром проконсультироваться можно ли и нужно ли ребёнка подвергать такому стрессу или всё же постепенно закаливать. Более того, индивидуальная восприимчивость к резким и коротким холодовым воздействиям различна: некоторые люди могут быть более восприимчивы к развитию пневмонии из-за гипотермии, чем другие, так как даже после кратковременного холодового воздействия количество лимфоцитов у них в крови снижается в 1,5-4,5 раза! Это очень много.
Женщина 72 лет с жалобами на кровохарканье, одышку, утомляемость и потерю веса была направлена в хирургическую клинику. У женщины в анамнезе было 7 абортов. 33 года назад она самостоятельно сделала аборт с помощью вязальной спицы без последующего извлечения инородного тела.
Клиническое обследование показало снижение подвижности правой половины грудной клетки, заметных шрамов или нарушения целостности кожных покровов не было выявлено. Гемоглобин и гематокрит были погранично низкими (HGB 11,6 и HCT 38,4), показатели эритроцитов указывали на анемический статус (MCV 67,5, MCH 20,4). Тесты функции легких показали снижение форсированной жизненной емкости и объема форсированного выдоха за 1 с.
Первоначальное рентгенологическое обследование включало рентген грудной клетки, который показал линейное металлическое инородное тело, проходящее из середины грудной клетки в брюшную полость Фото 1.
Figure 1. Первичный рентген грудной клетки, показывающий металлическое инородное тело, проникающее из брюшной полости в грудную клетку.
Были выполнены еще два рентгеновских снимка Фото 2a и b один сфокусирован на поражении, а другой - вид сбоку, что позволило установить расположение его каудального конца на уровне печени и его размер в 18 см. Ретроспективно просматривается очаговое поражение повышенной плотности в заднебазальном сегменте правой нижней доли.
Figure 2 (a,b). Последующие рентгеновские снимки сфокусированы на инородном теле, демонстрирующем его расположение как грудо-абдоминального
После клинического осмотра была назначена компьютерная томография, показывающая инородное тело, идущее от правой доли печени (сегменты V и VIII) трансдиафрагмально к правой верхней доле, где оно заканчивается толстостенной полостью длиной 3 см Фото 3 и 4.
Figure 3. Коронарный срез торако-абдоминальной компьютерной томографии. Обнаружено металлическое инородное тело длиной 18 см, идущее от правой доли печени (сегменты V и VIII) трансдиафрагмально к правой верхней доле легкого
Figure 4. КТ-обследование - реконструкция демонстрирующая инородное тело
Не было описано следов миграции в брюшной полости или малом тазу. Также было описано уплотнение длиной 3,9 см в заднебазальном сегменте правой нижней доли с сопутствующей медиастинальной аденопатией. Повреждений брюшной полости или костей обнаружено не было.
Была выполнена правосторонняя торакотомия. При интраоперационном обследовании обнаружены спайки правой нижней доли легкого с диафрагмой и фиброзная ткань, ограничивающая торакоабдоминальный трансдиафрагмальный свищ, образованный инородным телом Фото 5.
Figure 5. Интраоперационная фотография правой заднебоковой торакотомии. Визуализируются правая нижняя доля и диафрагма с фиброзной тканью, окружающей инородное тело
Извлечено металлическое инородное тело диаметром 18 см, образовавшее печеночный свищ длиной 4 см и свищ длиной 8 см в правой нижней доле Фото 6.
Figure 6. Интраоперационный вид после иссечения тканей. Визуализируется трансдиафрагмальное инородное тело
Была выполнена клиновидная резекция правой нижней доли и диафрагмальный сетчатый шов с инфрадиафрагмальным дренажом.
Послеоперационные результаты были хорошими, пациентка была выписана через 8 дней. Было совершено только одно последующее наблюдение; через 3 месяца состояние пациентки было хорошим, жалоб не предъявлялось.
У супруга после удаления простаты осталось недержание мочи. Тотальное недержание, когда вертикальном положении моча не удерживается вообще и постоянно капает или "псикает". После 4-х месяцев больничного врач направил документы на МСЭ. Сказал что будет 2-я группа инвалидности. Мы тоже почитали о своем заболевании, стойкое расстройство функций организма, дают 2-ю группу.
Вчера получили результат МСЭ - 3-я группа . В ИПРА про недержание ничего нет, хоть там и есть клеточка про расстройство мочеиспускания, соответственно средств реабилитации - прокладок тоже нет. Ну и вообще по 2-й группе и пенсия меньше и льготы.
Есть возможность подать на апелляцию через Госуслуги, но будут рассматривать те же документы, только другая комиссия. А как нам сказали по телефону, в ИПРА не описано недержание и дали группу только на основе онкозаболевании, т.е. смысла нет.
Доктор такой:
Группу дали - ходи счастливый.
До пенсии еще 10 лет. Работать в производстве с недержанием фигово, пока муж ушел на месяц в отпуск.
Подскажите, что можно сделать, чтоб пересмотрели и назначили 2-ю группу?
ПЕРВИЧНЫЙ ПРИЕМ У ПСИХИАТРА Жалобы: Сниженное настроение, выраженное в потере аппетита, мотиваций, эмоций. Жалуется на отсутствие нормального сна: часто просыпается, сон поверхностный с яркими сновидениями, чаще с кошмарами. Частые "непонятные" боли в теле; боли в области ампутированной руки. Суицидальные мысли отрицает. Анамнез: Пол года назад мужчина попал в автоаварию, где потерял руку и получил тяжелую ЧМТ, пробыл в коме месяц. Нарушения настроения появились через два месяца; плохой сон стал беспокоить месяц назад. Боли в отсутствующей конечности наблюдает три последних месяца; самостоятельно принимал НПВС - без эффекта. Диагноз: F32.1 - депрессивный эпизод средней степени тяжести; G54.6 - фантомная боль конечности. Лечение: Сертралин 50 мг утром; Габапентин 300 мг утром и вечером. Золпидем 5 мг на ночь в течение двух недель. Повторный прием через 2 недели.
ПОВТОРНЫЙ ПРИЕМ У ПСИХИАТРА Изменения: Прошли хронические боли. Депрессия стала беспокоить сильнее: усилилась тревога и добавилась тошнота; сон наладился. Лечение: Габапентин продолжать; Золпидем прекратить; Сертралин увеличить до 100 мг утром и через три дня до 150 мг утром. Повторный прием через 2 недели.
ПОВТОРНЫЙ ПРИЕМ У ПСИХИАТРА Изменения: Нет. Жалобы те же. Лечение: Габапентин прекратить; Сертралин прекратить; принимать Дулоксетин 30 мг утром с выходом через три дня до 60 мг утром. Повторный прием через 2 недели.
ПОВТОРНЫЙ ПРИЕМ У ПСИХИАТРА Изменения: Хроническая боль вернулась; жалобы на депрессивное состояние беспокоить перестали, но сон снова стал плохим: яркие сны и частые пробуждения. Отмечает высокую потливость. Обследование: Проведено ЭКГ, на котором у пациента блокада правой ножки пучка Гиса и тахикардия с пульсом свыше 100. Анализы крови в норме. Лечение: Дулоксетин отменить; Кломипрамин принимать по 25 мг утром и вечером с выходом на 50 мг два раза. Повторный прием через 2 недели.
ПОВТОРНЫЙ ПРИЕМ У ПСИХИАТРА Изменения: Какие либо жалобы перестали наблюдаться, за исключением сухости во рту и отсутствии либидо. Лечение: Кломипрамин отменить; Габапентин вернуть по 300 мг 2 раза в день; Вортиоксетин добавить 5 мг с выходом за две недели на 15 мг. Повторный прием через 4 недели.
ПОВТОРНЫЙ ПРИЕМ У ПСИХИАТРА Изменения: Жалоб нет. Обследование: Проведено ЭКГ, на котором нет патологий. Лечение: Окончательное - Габапентин 300 мг утром и вечером; вортиоксетин 15 мг утром.
ПОЯСНЕНИЯ Габапентин - противосудорожное, помогающее справиться с хронической болью. Кломипрамин кроме того, что является антидепрессантом (Очень мощным) совмещает в себе эффект купирования фантомной боли; однако он вызывает тахикардию и может вызвать блокаду ножек пучка Гиса.
ИСХОД Пациент будет принимать Габапентин 6 месяцев, Вортиоксетин не менее 1 года. Через 6 месяцев делать ЭКГ, общий анализ крови, биохимию печеночных ферментов, липидов и гормонов.
Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)
Мастоциты — особые иммунные клетки, которые защищают организм от аллергии. При нормальной работе они выпускают медиаторы вроде гистамина лишь в нужный момент. Синдром активации тучных клеток (MCAS) — редчайшая болезнь, когда эти клетки «сходят с ума» и выделяют слишком много таких веществ без причины.
1/5
MCAS настолько редок и плохо изучен, что диагноз не могут поставить годами. Его симптомы затрагивают кожу, дыхательные пути, сердце, желудок, а также вызывают головные боли, слабость, нарушения памяти и даже тревожность
Вике 4 года. И MCAS ей поставили лишь после многолетних мучений. С рождения любые смеси, прикорм, даже просто глоток воды — вызывали сыпь, боли, рвоту, затрудненное дыхание. После десятков обследований и консультаций в федеральных клиниках наконец собрали консилиум и сочли, что речь идёт о MCAS. В её случае болезнь вызвала тотальный колит и терминальный илеит — воспаление почти всего кишечника.
При таком состоянии у ребёнка невозможен обычный приём пищи. Всё, что может есть Вика, — это специальная гипоаллергенная смесь, где белок полностью заменён аминокислотами, чтобы избежать реакции. Но её цена — 4 762 рубля за банку. Вика может есть только её. Поэтому одной банки хватает ненадолго.
MCAS — это не только физическая болезнь. Она лишает ребёнка детства, разрушает психику и надежду на будущее. Сейчас российские врачи бьются над возможным решением, но до тех пор, пока они его найдут (если вообще найдут), жизнь Вики будет зависеть от этой смеси. И чем старше она будет становиться, тем сложнее будет объяснить, почему обычная еда для неё — настоящий яд.
Венозный тромбоз является многофакторным заболеванием. Выделяют врожденные и приобретенные факторы риска.
Эти факторы могут одновременно «работать», тем самым повышая вероятность формирования тромба.
Из врожденных главную роль играют генетически унаследованные состояния (нарушения свертываемости крови). В зависимости от вида нарушения, риск тромбоза может возрастать от 2 до десятки раз. Есть некоторые нарушения, несовместимые с жизнью.
Основные факторы, увеличивающие риск тромбоза:
- Хирургическое вмешательство увеличивает риск тромбоза глубоких вен в 4-6 раз.
- Травма (переломы в первую очередь) – в 20 раз.
- Путешествия на большие расстояния – в 2-3 раза.
- Постановка центрального венозного катетера (в вену на шее и подключичную вену в основном; не путать с катетером в поверхностную вену руки) – в 12 раз.
Вместе с этим, значимыми факторами риска являются прием оральных контрацептивов, беременность, роды и послеродовый период, которые обусловливают 3-4-кратное повышение риска тромбоза глубоких вен (ТГВ). При сочетании нарушения свертываемости крови и приема оральных контрацептивов риск ТГВ повышается в 10-35 раз.
Злокачественные образования рассматриваются как одни из наиболее значимых приобретенных факторов риска, которые в 4-7 раз повышают вероятность развития ТГВ в отсутствие химиотерапии и в 6,5-10 раз во время ее проведения.
Наибольший риск осложнений ассоциирован с раком поджелудочной железы, головного мозга, желудка, яичников, меньший – с опухолями простаты, молочной железы, меланомой.
Основой лечения тромбоза глубоких вен являются антикоагулянты (кроворазжижающие препараты). Какая бы ни была причина тромбоза, эти препараты назначаются минимум на 3 месяца, если нет противопоказаний.
Далее врач индивидуально определяет, отменить или продлить прием препарата. В первую очередь, это зависит от причины тромбоза. Если была явная причина (после операции, травмы и т.д.), то часто отменяют антикоагулянты, так как проблема не в самом организме, а внешний фактор играл главную роль. Если тромбоз развился «на ровном месте», то препарат назначается минимум на 6-12 месяцев.
Кроме препарата, всегда назначают компрессионный трикотаж и прогулки каждый день. При ходьбе улучшается венозный отток и рассасывание тромба, снижается риск осложнений.
И не забываем про главный симптом, который может говорить о тромбозе глубоких вен - отек нижних конечностей. Чаще всего односторонний, и можно заметить разницу в диаметре голеней.
При этом отек ноги не спадает после отдыха и ходьбы, при дотрагивании пальцем может оставаться некоторое время ямка.
