Все о медицине

«Матвей был запланированным и долгожданным ребёнком. Мы долго готовились, изучали все вопросы. И вот наступила беременность, без всяких трудностей. Все девять месяцев мама спокойно вынашивала малыша. Последние месяцы срока пришлись на самый разгар пандемии коронавируса. Было много страхов и переживаний. Накануне родов мама ездила в женскую консультацию; по дороге обратно стала чувствовать их приближение. На следующий день, рано утром, я отвез её в роддом. Врачами было принято решение провести экстренное кесарево сечение. Матвей закричал, по шкале Апгар врачи дали ему 8/8. На пятые сутки выписали домой».

Имя Матвей предложила мама. Малыш быстро рос, плановые осмотры всегда проходил без нареканий. Матвей вовремя научился держать голову, переворачиваться, ползать, стоять. Только пошел он поздно — только в 2 года. Но дальше было только хуже.

Начиная с трёх лет жизнь Матвея тесно связана с разными специалистами: логопедами, дефектологами, нейропсихологами. Врачи неоднократно обследовали ребёнка, но не могли найти причин отставания в развитии. Последний установленный диагноз — «резидуально-органическая энцефалопатия». То есть в тканях мозга произошли патологические изменения, но почему — остаётся неизвестным. Воспитывать ребёнка с такой патологией очень тяжело. Родители приняли решение разойтись, и Матвей остался с папой.

Ошибаясь, отметая неэффективные в случае Матвея методики, Георгий постепенно смог составить ту схему лечения, которая подходит сыну. Матвею нравятся занятия со специалистом по сенсорной интеграции: там мальчик привыкает к разным тактильным, слуховым, визуальным сигналам извне и учится правильно на них реагировать. Ещё он регулярно посещает дефектолога, ходит на ABA-терапию. И постепенно Матвей меняется — это заметно после каждого курса занятий.

Матвею уже пять лет, и с ним ещё нужно много работать. Он по-прежнему несдержан, сохраняются крики, истерики без видимой причины. В речи ребёнка нет даже простых слов, только лепет; он не понимает просьб, не отзывается своё имя. Ему сложно среди людей, даже и среди сверстников: например, в детском саду, где много шума.

Но рядом с сыном всегда его папа. Он был вынужден оставить работу и оформить уход за ребёнком-инвалидом. Он делает для сына всё, что в его силах. Настоящий папа. 

Впоследствии у него появились вышеуказанные симптомы, сопровождавшиеся объективными признаками целлюлита мошонки и полового члена. Он был госпитализирован в отделение урологии, начато внутривенное введение цефокситина, так же было назначено ультразвуковое исследование, чтобы исключить инфекционное поражение яичек.

В ходе осмотра был удален участок некротизированного эпителия мошонки из открывшегося хода было удалено большое количество гнойного материала, в посеве которого был обнаружен гемолитический стрептококк группы В.

Пациенту была проведена санация, местный уход за раной и внутривенное введение антибиотиков.

Последующее ультразвуковое исследование не выявило видимых повреждений яичек и он был выписан в удовлетворительном состоянии.

Хотя мы ранее не знали об этой процедуре, наш пациент сообщил, что это не такая уж редкая практика. Ощущаемое удовольствие является одновременно аутоэротическим и эксгибиционистским. Это первое сообщение об этом необычном механизме намеренной прямой инокуляции мошоночного мешка.

Мы рекомендуем врачам исключать "раздувание мошонки" при появлении целлюлита на мошонке и половом члене.

Перевёл и опубликовал: Немедицина

Как порядочные учёные, авторы предупредили, что их работа предварительна и имеет ряд ограничений, так что нужно иметь это в виду.

И так, в чём суть эксперимента? Авторы работы проводили опыты на одной из клеточных линий HeLa – это раковые клетки женщины, заражённые вирусом папилломы человека 18 типа, крайне широко применяющиеся в исследованиях. Подробней о клетках HeLa можно почитать вот тут — это действительно уникальные биообразцы.

Образцы с клетками HeLa были разделены на три категории:

1. Клетки, в которые был введён плазмид, содержащий ген, ответственный за производство белка EBNA1;

2. Клетки, в которые был введён плазмид-пустышка;

3. Клетки, оставшиеся без изменений.

Немного о EBNA1 – это белок, ядерный антиген 1 вируса Эпштейна-Барр. Функций у него множество (в том числе подавление иммунной системы), он обнаруживается во всех опухолях, которые связаны с вирусом. Когда человек приходит в лабораторию сдавать анализ на антитела к ядерному антигену ВЭБ — ищут антитела именно к этому белку.

После ввода плазмида было установлено наблюдение за состоянием 4 генов клеток HeLa:

• DRLN1;

• ZEB1;

• CNN3;

• PSMD10.

Чем интересны именно эти гены? Тем, что белки, которые ими кодируются, играют важную роль в развитии онкологических заболеваний. Неправильная работа этих генов приводит к негативному развитию рака, в том числе рецидивам.

И вот, как оказалось, белок EBNA1 вызвал сверхэкспрессию всех четырёх генов. Экспрессия DRLN1 повысилась в 3 раза, а PSMD10 – в 2 раза. Экспрессия двух других генов также увеличилась, но не намного:

Что это значит? Предположительно то, что коинфекция вирусом Эпштейна-Барр — один из факторов развития рака шейки матки или неблагоприятного течения заболевания. В том числе и резистентности к терапии.

Что это даст? В будущем, когда человечество таки выявит все неблагоприятные факторы, можно будет индивидуально спрогнозировать риск развития онкологического заболевания. Ну что-то вроде «Поздравляем, ВПЧ нет, герпес-вирусов нет, риск развития РШМ — 0,0001. Беспокоиться не о чем» или «ВПЧ 16 типа, риск развития повышен. Постарайтесь избежать дополнительных инфекций и не допускайте лишнего веса». Или, если дело зашло далеко, получить что-то вроде «АЛАРМ! Риск РШМ — 0,6! Немедленно исправьте режим сна и питания и не забудьте вакцинироваться от других инфекций».

Плюс можно будет скорректировать терапию: к примеру, не только удалять поражённые клетки, но и блокировать действие белка. Или, когда технологию генного редактирования допилят, одновременно с иммунотерапией проводить и её, чтобы избавиться от первопричины.

P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):

Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;

Мой личный, куда сваливается наука и всякое гиковское: https://t.me/deeplabscience.

Нос напечатали на 3D-принтере, а чтобы он прижился, его прикрепили к предплечью пациентки! Кровеносные сосуды слишком малы, чтобы создать их искусственно, и поэтому хирурги использовали руку как «инкубатор».

В течение двух месяцев сосуды руки естественно прорастали в имплант, создавая в нем полноценную кровеносную систему. Затем за шестичасовой операцией нос перенесли на лицо, ювелирно соединив новые сосуды с сосудами на лице.

И наконец после девяти лет жизни без носа и боязни общества женщина наконец-то снова обрела уверенность в себе!!

😳 Как вам такая операция??

Американские ученые из детской исследовательской больницы Святого Иуды (St. Jude) сделали открытие, которое может кардинально изменить подход к лечению болезни Альцгеймера. Они обнаружили, что природный белок мидкин (MDK) играет ключевую защитную роль, предотвращая формирование токсичных амилоидных бляшек — главной причины гибели клеток мозга при этом заболевании.

Согласно исследованию, мидкин целенаправленно связывается с белками амилоида-бета и мешает им слипаться в крупные токсичные скопления. Этот механизм был подтвержден серией экспериментов: в лабораторных условиях в присутствии мидкина рост амилоидных агрегатов останавливался, а на животных моделях было показано, что мыши, лишенные этого белка, страдали от ускоренного накопления бляшек и нейродегенерации.

Это открытие представляет собой фундаментальный сдвиг в понимании молекулярных основ болезни Альцгеймера. Белок мидкин становится новой перспективной целью для разработки лекарств. Ученые уже начали поиск малых молекул и методов генной терапии, которые могли бы имитировать или усиливать его защитное действие в мозге человека.

Хотя до создания готового лекарства на основе этого открытия еще далеко и потребуются годы клинических испытаний, оно открывает принципиально новое направление в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями. В будущем это может лечь в основу терапии, способной замедлить или даже остановить развитие болезни Альцгеймера на ранних стадиях.